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骨质退变性疾病椎体压缩骨折的病理学与骨密度研究

来源:UC论文网2015-11-03 15:58

摘要:

1前言和背景 在现代社会中老年人口的不断增加及平均人口寿命连续延长的情况下,骨质疏松成为中老年人的退变性疾病之一,其发病率正在呈逐渐地升高趋势,由此所带来的一个最大问题

1前言和背景

在现代社会中老年人口的不断增加及平均人口寿命连续延长的情况下,骨质疏松成为中老年人的退变性疾病之一,其发病率正在呈逐渐地升高趋势,由此所带来的一个最大问题便是骨质疏松性骨折,彳严然已成为一个严重的社会问题而受到人们的特别关注。中国的人口和老年人口居于世界首位,现有的骨质疏松患者达到了 9000万之多。
根据权威的世界卫生组织的统计资料及预测表明,在今后的五十年内,由于骨质疏松直接导致并引起的一系列并发症人群会持续的增多,其中的一半以上会发生在亚洲。据我国的文献报道,中国的50岁以上老年人的骨质疏松发病率大约为15%。,骨折发病率接近百分之三十,脊柱压缩性骨折的发病率会随着年龄呈直线增高,80岁以上高龄的老人甚至可以达到36%。骨质疏松症在每年可致使约达到150万例脊柱或非脊柱骨折的发生,常见于脊柱的椎体、髋部和手腕部,其中以脊柱椎体的压缩性骨折为最多,临床上大多是60岁以上的患者普遍存在。美国专家Ettinger的统计表明,在美国由骨质疏松症所导致的脊柱椎体骨折发生率可达到16%⑴。
早在1941年,国外学者Albright⑷便发现成人骨组织动态平衡是由骨的形成和吸收两个连续的过程组成,并指出骨质疏松症多见于绝经后的妇女。他首次明确的提出了骨质疏松的概念,其主要内容是骨量的减少和缺乏,要么是因为骨吸收过快,要么是因为形成太少,致使成骨活动降低,破骨活动增加,同时钙、磷的沉积逐渐减少,但骨矿物质、有机质的比例则与正常无明显差别,病理组织学主要是骨小梁变窄、变薄,甚至中断。世界卫生组织研究组推荐以BMD的测定作为骨质疏松症的诊断依据标准,主要分为骨量正常、骨量降低、骨质疏松、严重骨质疏松四个等级。
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1.2、一般资料:
 

收集的病例资料均是山东省立医院脊柱外科自2011年2月1日至2012年3月30日期间在脊柱外科住院治疗并进行经皮椎体后凸成形术的患者,所有患者均为单纯性骨质疏松性椎体压缩骨折,术前排除了患肿瘤、转移瘤、感染等疾病引起的继发性椎体压缩骨折。经皮椎体后凸成形术中在进行球囊扩张前均进行了骨折椎体的骨组织标本的采集并进行甲醒溶液的固定,送至病理科进行脱耗、包埋及染色切片观察。所有参加实验资料分析的采集病例之前未接受过任何的手术治疗,所有的病例情况均知情并经过了手术患者的亲自同意提供骨组织标本,没有与相关道德伦理相冲突的内容。术后患者给予常规必要的、全面的、合理的抗骨质疏松药物预防及治疗,并随访至少3个月以上,病例资料完整。

 

本次共有45病例单纯性骨质疏松性椎体压缩骨折的受试患者按照年龄段分为四组并同时区分骨折椎体的压缩程度。男性患者10例,女性患者35例,年龄53-90岁,平均年龄67岁,中位年龄65岁。所有患者均为胸椎、腰椎或合并有胸腰椎椎体压缩骨折,共47节椎体,包括胸椎21节及腰椎26节。按年龄阶段将所有实验病例分为:①50-59岁年龄组,共10例,男6例,女4例,平均年龄56. 7岁;②60-69岁年龄组,共18例,男5例,女13例,平均年龄63. 8岁;③70-79岁年龄组,共11例,男4例,女7例,平均年龄72.5岁;④80岁以上年龄组,共6例,男2例,女4例,平均年龄83. 5岁。临床病史为2天一3个月,平均病史长度为2个月。症状主要表现为胸腰背部的持续性疼痛,并伴有向胸腹部放射性疼痛,无双下肢疼痛麻木及放射痛,偶有患者出现食欲不振、乏力等常见的典型症状。
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2 纳入诊断标准

1.诊断标准:所有患者在行经皮椎体后凸成形术前进行常规的腰椎(L2、L3、L4)及非优势侧股骨近端骨密度值的测定,记录各不同年龄组骨密度值的数据。同时也通过X射线、磁共振等影像学诊断来确诊病例为单纯性骨质疏松性骨折。

2.纳入标准:①所有病例患者均为成年人(年龄18周岁以上),符合骨质疏松诊断要求的测定标准;②参与实验的患者进行诊断均为单纯性骨质疏松性椎体压缩骨折,不包括有病理性骨折(如肿瘤、转移瘤、结核、感染等)及继发性骨质疏松(糖尿病等)引起的骨折等;③入院后排除手术禁忌症后2-3天内行经皮椎体后凸成形术(PKP),术中X线透视下进行骨组织标本的采集并固定、切片观察;④术后对所有患者进行全面的、合理的治疗和预防骨质疏松药物治疗;⑤所有病例资料的病史、诊断及原始数据等信息完整全面,随访至少3个月以上。

3.排除标准:对入院后的所有病例患者进行血(血常规、肝功生化、血沉、C反应蛋白等)、尿等常规检查,排除肿瘤、转移瘤、肾脏疾病、糖尿病、结核、感染、甲状旁腺疾病及长期应用激素的患者,确保所有病例均为单纯性骨质疏松。

2.1实验主要设备及药物

1.    XRD-DRX线摄片机:美国通用电气公司2.    Lightspeed QX/i 64排螺旋CT机:美国通用电气公司3.    Sigma MR/i TM 3.OT超导核磁共振机:美国通用电气公司4.双能X线多部位骨密度测量仪:法国MEDILINK公司5.椎体成形成套手术器械:山东冠龙医疗器械用品有限公司6.    PMMA骨水泥:天津市高分子合成材料及精细化学工业研究所7.碘海醇显影注射液:美国通用电气药业(上海)发展有限公司8.普通手术用器械:手术刀、纱布、血管钳、活检钮、锤子9.    2%的局麻用利多卡因注射液:山东华鲁制药公司。
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2.2影像学检查诊断

1.X线检查:参与结果分析的四组病例患者均进行胸、腰椎X线正侧位片成像检査,显示所有病例患者的脊柱均有范围不等、程度大小不同的后凸畸形;并且几乎每个骨折的椎体骨质均有各种不同程度的不规则破坏、增生及硬化。骨折早期者(I级)表现为骨折椎体的上下径轻微变窄,上缘四陷,局部区域骨质密度下降、骨小梁数目减少、排列稀疏且间隔增宽,出现局限性的程度轻微的骨质破坏;骨折II级时可见椎体上缘明显四陷,椎体前方变扁,呈前窄后宽的楔形改变,骨质密度降低较为明显,骨小梁稀疏、排列 乱,并且出现部分骨小梁的断裂。III级骨折时椎体体缘骨质增生,椎体内骨质密度降低明显,椎体呈明显的双四或楔形改变,且上下缘骨皮质不连续,椎体高度已压缩达到40%以上,出现了各种不规则形的骨质破坏区域,严重者甚至出现了椎体塌陷。

2. CT检查:病例患者同时进行了胸、腰椎等骨折椎体的计算机断层扫描检查,所有病例的骨折椎体均出现不同范围、不同程度的不规则骨质破坏区域。随年龄组的不断增大及骨密度的逐渐降低,骨折椎体由轻微的上缘压缩发展至椎体的明显楔形变,椎体内骨质密度出现明显降低,骨小梁数目可见明显的减少、断裂甚至消失,排列紊乱不规则、序列欠规整,严重者出现了骨质缺失的真空区,在CT上表现为真空征。

 

3. MRI检查:所有病例均行MRI检查,骨折的椎体改变由最初的轻微变扁至明显的楔形变,脊柱向后凸并成角,严重者椎体上下缘均出现塌陷。在T.WI加权像上信号减低呈黑色区域,LWI加权像上呈高信号为白色区域,FS-LWI加权像上骨折区域呈现圆形、类圆形、条状、片状、斑片状或不规则的高信号区域,且信号欠均匀,骨皮质明显不连续,椎体高度明显压缩变扁。
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目录
中文摘要..................................1
英文搞要...............................3
符号说明...............................5
刖吕禾口背景.......................6
材料和方法.........................9
结 果......................................16
讨 论.....................................18
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3骨质疏松性椎体压缩骨折的临床分期

主要是根据X线片上椎体的高度及形态大小来区分,在正文中己经提到。近年来,Heini根据骨质疏松的临床特点及影像学上的诊断不同,将骨质疏松性胸腰椎椎体压缩骨折分为四大型,I型为急性或亚急性的单纯性椎体压缩骨折,II型是骨折后椎体不稳并致骨折处不愈合;III型即两个或多个节段的椎体压缩骨折并出现体位变化者;IV型骨折并发有继发的胸椎管或腰椎管狭窄,同时可有神经压迫症状。

 

骨质疏松症的最根本特征就是骨骼生物力学性能的降低,进而出现骨折的高危险性。美国早在2001年便把骨质疏松定义为骨骼强度下降为特征的一类疾病。

 

衡量骨骼的承载能力主要有三个要素:第一,骨骼要有足够的强度,即骨骼在承受负荷的情况下对抗破坏的能力;第二,骨骼存在的刚度,即骨骼在外力的作用下用于对抗变形的能力;第三,骨骼有一定的稳定性,即骨骼存在的能维持原来平衡形态的能力。这三个要素中,骨强度随着人们对骨质疏松认识的不断深化,已得到了足够的重视。骨骼力学强度的大小主要取决于骨质本身的微观结构变化及含有骨矿物质量的多少,骨组织自身结构破坏和(或)骨矿物质的减少都能致使骨骼力学强度的降低。通常应用骨密度值来大致反映骨矿物质含量,随着骨密度降低到一定程度时,发生骨折的危险性便显著增加,称为骨折阈值。Tabensky进行体外研究认为椎体达到骨折的阈值可能为0.85 g/cm2。另一方面,骨质本身的微观结构变化主要反映在骨折椎体内部的病理显微特点,包括骨小梁的自身结构、数目及空间排列、骨矿盐的分布等因素。
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结论

在体内,骨组织代谢的平衡受到自身成骨进行与破骨活动的精密控制和调配,这二者的进展不平衡将会致使骨组织的显微结构遭到破坏进而使骨量大量丢失,从而使骨骼的力学强度与性能出现降低。发生骨质疏松的老年人可能是成骨细胞的活动功能降低,也可能是体内激素的缺失导致破骨细胞活动功能的过分亢进,其最后都会是导致骨小梁结构变细、自身数目及体积下降,而骨小梁数量的锐减往往发展变化的较早。因为横竖穿叉各个排列方向不同的骨小梁的妻失量并不一定相同,这也大概是表明为何在处于某一个特定的体位时更容易诱发骨折。Myers等在实验室条件下用带荧光标志的四环素来研究骨质疏松性相关骨折的微观结构特征变化,在电子显微镜下可以同时观察到局限性的和弥漫性的荧光,我们知道局限性荧光出现与骨小梁间存在的显微裂缝有关系,故可推测弥漫性荧光可能会与骨小梁间的超显微裂缝有关;而显微裂缝的出现则提示可能有显微性骨折的发生。

 

综上所述,椎体压缩性骨折主要就是由骨质疏松所引起的潜在病理发展过程。临床工作中常用骨密度测定及椎体骨组织标本的病理学特点来评价骨质疏松的发生、发展及演变过程。目前国内外对于骨质疏松症的研究依然是一大热门,主要是观察骨质疏松发展过程中的微结构变化及骨质疏松时椎体的生物力学性能改变。因此,我们首次实验将不同年龄段时期椎体骨密度降低与其病理学特点进行对照研究,为临床指导骨质疏松的全面治疗提供进一步的参考。...........

参考文献(略)

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