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• jasmine1995

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  5-氟嘧啶
  细胞亡的分子机制
  丹尼尔B.朗利和帕特里克G.庄士敦
  摘要
  5-氟嘧啶（5-FU）一直是主要的大肠癌的超过40年。
  然而，在晚期结直肠癌5-FU反应率是温和的。虽然相结合
  新的化疗5-氟嘧啶和奥沙利铂、伊立替康具有改进的响应
  率，新的策略是必要的。理解的分子机制
  成为抗对5-FU如果耐性是可以克服的需要。耐
  通常是由于不足的化疗引起的细胞亡。在这一章中，我们描述的机制
  对5-FU的作用，以5-FU诱导的细胞亡。在未来，旨在提高策略
  5-FU的有效性可能的目标，被激活的细胞亡和细胞生存途径
  这种。
  关键词：5-氟嘧啶；细胞凋亡；亡受体；生长因子受体；Bcl-2。
  1。景区简介
  5-氟嘧啶（FU）是广泛应用于多种癌症的，包括
  腺癌和呼吸消化道癌症的，但在大肠癌有最大的影响
  癌症。5-FU为基础的化疗改善整体和无病生存的
  切除的Ⅲ期结直肠癌（1）。然而，对5-FU的反应率
  化疗作为晚期结直肠癌的一线仅在10
  15% 2。用新的化疗5-FU的组合，如伊立替康和
  奥沙利铂，提高了反应率为晚期大肠癌之间40
  50%（3,4）。然而，尽管有这些改进，新的策略
  迫切的需要。理解的5-FU的细胞亡的机制和原因
  这成为抗对5-FU对克服阻力的重要一步。
  本章讨论了作用机理的重要5-fuand集锦
  决定的敏感性，聚焦，特别是，在细胞凋亡的调控
  对5-FU，我们相信很多未来的策略，旨在将
  通过调节细胞亡和生存途径增强5-FU的有效性。
  2。5-氟嘧啶的作用机理
  5-氟嘧啶（FU）是细胞内转换成活性代谢物：氟脱氧苷
  一磷（FdUMP），氟脱氧苷三磷（fdutp），和
  氟苷三磷（三磷氟嘧啶）（见图1）。5-FU的活性代谢产物的干扰
  来自：细胞凋亡，细胞信号转导，和人类疾病的分子机制，卷1
  R. Srivastava编辑。Humana出版公司，Totowa，新泽西州
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  浏览 267赞 122时间 2022-12-06
• 麻辣个鸡的

  Do it for FREE？
  求采纳为满意回答。

  浏览 285赞 79时间 2021-12-13